形态与染色
典型的肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，直径约1μm。常呈双排列。有毒株在体内形成荚膜。普通染色时荚膜不着色，表现为菌体周围透明环，无鞭毛，不形成芽胞。菌体衰老时，或由于自溶酶( autolysin)的产生将细菌裂解后，可呈现革兰染色阴性[1] 。 肺炎链球菌 荚膜染色
培养特性
需氧或兼性厌氧。在固体培养基上形成小圆形、隆起、表面光滑、湿润的菌落。培养初期菌落隆起昰穹隆形，随着培养时间延长，细菌产生的自溶酶裂解细菌使菌落中央凹陷，边缘隆起成“脐状”。肺炎链球菌在血琼脂平板上菌落周围形成α溶血环。培养基中加入5%~10%CO2可促进细菌的生长。奥普托欣（Optochin）可抑制肺炎链球菌生长[1] 。
生化反应
大多数新分离出的肺炎链球菌可发酵菊糖，故菊糖发酵试验在鉴别肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌时有一定的参考价值[1] 。
抗原构造与分型
荚膜多糖抗原存在于肺炎链球菌荚膜中。根据荚膜多糖抗原性的不同将肺炎链球菌分为84个血清型，其中1~3型致病力强，主要引起人类大叶性肺炎[1] 。
抵抗力
抵抗力较弱，56℃15~30分钟即被杀死。对一般消毒剂敏感。有荚膜株抗干燥力较强。对青霉素、红霉素、林可霉素等敏感[1] 。
在化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅次于金黄色葡萄球菌。不同的是，到目前为止，肺炎链球菌极少对青霉素类抗生素产生耐药性。肺炎球菌主要的致病物质是肺炎球菌溶血素及荚膜。荚膜具有抗原性，是肺炎链球菌分型的依据。此菌可引起大叶性肺炎、脑膜炎、支气管炎等疾病[1] 。
1．荚膜（capsule） 是肺炎链球菌主要的致病因素。无荚膜的变异株无毒力，感染实验动物，如鼠、兔等，很快被吞噬细胞吞噬并杀灭。有荚膜的肺炎链球菌可抵抗吞噬细胞的吞噬，有利于细菌在宿主体内定居并繁殖[1] 。
2．肺炎链球菌溶血素（pneumolysin） 高浓度时对实验动物有致死性。对人的致病机理尚待确定[1] 。
3．紫癜形成因子（purpura—producing principls） 注入家兔皮内，可产生紫癜及出血点并伴有内脏出血。紫癜形成因子与人类肺炎链球菌感染间的关系尚不明确[1] 。
肺炎链球菌主要引起人类大叶性肺炎。部分正常人上呼吸道中携带有毒力的肺炎链球菌。由此可见呼吸道黏膜对肺炎链球菌存在很强的自然抵抗力。当出现某种降低这种抵抗功能的因素时，肺炎链球菌可引起感染。①呼吸道功能异常：病毒及其他感染性因子损伤呼吸道黏膜上皮细胞；某些异常因素（如过敏）导致黏液的过度分泌，使侵入的病原菌受到保护；各种原因导致的支气管阻塞及各种原因导致的纤毛功能损伤。②酒精及药物中毒：酒精及某些药物中毒可抑制吞噬细胞的活性及咳嗽反射，有利于病原菌的吸人。③循环系统功能异常及任何原因导致的肺充血、心功能衰竭。④其他：营养缺陷、体质虚弱、贫血、血清补体水平低下等[1] 。