Huxley（1969）提倡了一套微丝滑行学说（sliding filament theory），作为肌肉收缩原理的解释。根据这套学说，肌肉收缩是由于肌动蛋白微丝(细丝)在肌球蛋白微丝(粗丝)之上滑行所致。在整个收缩的过程之中，肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变。
由于肌肉在放松的时候依然具有相当程度的弹性（muscle tone），所以相信此时仍有一定数量的横桥在不断进行工作。根据Yu与Brenner（1989），即使肌肉在放松的情况下，仍然可以有30%的横桥正在执行任务。
尽管肌丝滑行学说的细微末节还没有定论，但是肌丝滑行学说已经被广泛的接受作为肌肉运动的一种学说。这个学说是用来解释指当肌丝（filaments）（包括肌动蛋白和肌球蛋白）滑行过彼此时，肌肉的收缩和伸展，而不是肌丝（filaments）本身的长度改变。
具体的运动运动过程将会分为7个步骤被解释。
一个动作通过并沿着神经元的长度传递，导致了有刺激性的神经传递素乙酰胆碱 acetylcholine（ACh）在肌肉神经节点释放。 当神经元处于休息状态时，乙酰胆碱（ACh）会被储存在神经元的轴突（axon terminal）里的结构中，这个结构叫做突触泡（synaptic vesicles）。一个动作电位（action potential）将会导致储存的ACh释放到神经元的轴突和肌纤维的突触间隙（synaptic cleft）中。
ACh的移动穿梭位于移动终板（motor endplate）上的肌纤维，并在突出间隙和与乙酰胆碱绑定的接收器（ACh receptor）之间运动。
这导致了动作电位（action potential）会沿着肌纤维膜（sarcolemma of the muscle fiber）产生。而且potential action会通过T小管（T-tubule）触发储存在肌浆网（sarcoplasmic reticulum）中钙的释放。
钙一旦被释放进入肌质里，就会沿着肌动蛋白细丝的长度移动或附着在肌钙蛋白（troponin）上。
钙与肌钙蛋白的结合引起肌钙蛋白构象的改变，这是由于原肌球蛋白（tropomyosin）依附于了肌钙蛋白（troponin）。这改变了原肌球蛋白依附于肌钙蛋白的位置被暴露在肌球蛋白的一个名叫head的一个结构上。
当肌肉处于休息状态，肌球蛋白的head实际上是充满活力的，它在储存从ATP瓦解过程中释放的能量到二磷酸腺苷（adenosine diphosphate）和无机的磷酸盐（inorganic phosphate）。当绑定肌动蛋白的点被暴露于肌球蛋白的head部位，就有产生依附，形成横桥（cross-bridge），和细丝伸进肌小节中心的可能性。不然就会根据通过横桥产生的力的量伸展或收缩肌肉。
在伸展肌动蛋白细丝（filament）之后，肌球蛋白的head处在低能量状态。为了引起肌动蛋白细丝的分离和重新激活肌球蛋白的head，新的ATP分子需要被结合。一旦结合发生，肌球蛋白的head部位会从肌动蛋白分离出来，二磷酸腺苷（adenosine diphosphate）引起ATP分子的分裂。这会再次激活肌球蛋白的head部位。如果绑定肌动蛋白的点仍然处在暴露状态，肌球蛋白的haed会再次形成横桥，并且再次伸展进入肌纤维膜。这一过程会持续让肌纤维处于被刺激的状态通过运动神经元（motor neuron）去收缩。[1]