核糖核蛋白复合物的RNA识别基序（RRM）通过β折叠片层形成核酸结合界面，其中Lsm2-8七聚体通过保守序列模式锚定U6 RNA的3’末端尿嘧啶[2] 。X射线衍射分析显示hnRNP A2/B1的RRM结构域可诱导单链DNA形成U型构象，该构象是触发同源二聚化的关键结构基础[4] 。
真核生物核糖体作为典型RNP复合体，其小亚基16S rRNA通过3’端序列互补机制识别mRNA起始密码子[5] 。通过冷冻电镜技术解析的流感病毒vRNP复合物显示，病毒RNA以双螺旋形式缠绕在NP蛋白形成的环状结构上[1] 。
甲型流感病毒vRNP在宿主细胞核内通过RNA聚合酶Ⅱ介导mRNA转录，hnRNPM通过结合病毒RNA特定序列实现基因表达调控。人源细胞中该蛋白对HA基因的转录效率提升率达3倍，而禽源细胞中通过限制M2 mRNA剪切维持低水平蛋白表达。
异质核糖核蛋白H2（hnRNP H2）通过结合病毒NP蛋白抑制流感病毒复制，实验数据显示其过表达可使病毒滴度下降2个数量级。核糖核蛋白K（hnRNP K）通过调控NUF2表达增强结肠癌细胞增殖能力，敲除后癌细胞克隆形成率降低65%[1] 。
HNRNPH2基因突变导致核定位信号失活，滞留细胞质的hnRNPH2蛋白无法参与RNA剪接，诱发神经发育障碍。小鼠模型显示该缺陷可通过hnRNPH1表达量上调实现功能代偿，代偿水平达野生型的80%。
抗U1-RNP抗体通过识别剪接体核心组分引发混合性结缔组织病，临床数据显示该抗体在MCTD患者血清阳性率超过95%[1] 。系统性红斑狼疮患者中抗SM抗体与核糖核蛋白的结合可引发补体级联反应，导致肾脏基底膜损伤。
利用pH4.2醋酸缓冲液可从0.14mol/L NaCl提取液中沉淀核糖核蛋白，经氯仿抽提后RNA回收率可达85%[3] 。CRISPR/Cas9 RNP复合物通过脑靶向纳米载体递送，实验显示其基因编辑效率较质粒系统提升40%[1] 。
重组hnRNP U蛋白在大肠杆菌表达系统中可保持RNA结合活性，冻干品在-80°C保存12个月活性保留率>90%。基于该蛋白建立的免疫检测方法对自身抗体诊断灵敏度达98%。