多种因素所引起的上气道狭窄或维持开放功能的能力下降，是睡眠呼吸暂停的主要原因。患者入睡后，会导致呼吸暂停和低通气情况进一步加重。
正常情况下，气体要依次通过上气道各个结构，包括鼻腔、咽腔、喉腔等，然后进入气管、肺。
各种原因使上气道发生狭窄（如鼻息肉、鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、腺样体肥大、扁桃体肥大、肥胖脂肪堆积、舌体肥大后坠等），或睡眠时神经系统对上气道肌肉调节功能降低，可造成气道部分或完全塌陷，从而使通气量减小，吸入的气流，在上气道受阻处形成涡流，冲击上气道软组织产生振动而发出鼾声，并造成通气不足。
如果气道被完全阻塞，就造成呼吸暂停。影响此过程的主要诱发因素包括以下内容。
肥胖
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的重要诱发因素，尤以向心性肥胖为主，而OSAHS本身亦可加重肥胖。
上气道多水平解剖结构异常
上气道多水平的解剖结构异常，均可造成气道狭窄，并导致OSAHS：鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻腔肿物、腺样体增生、软腭松弛、悬雍垂肥大、咽腔狭窄；舌体肥大、舌根后坠；喉气管软骨软化；颌面部发育畸形等。
年龄和性别
成人OSAHS的患病率随年龄增长而增加；男女患病率约2:1，但女性绝经后患病率明显增加。
家族史
本病具有家族聚集性。遗传倾向可表现在儿童腺样体过度增生、颚扁桃体肥大、颌面部结构变异、肥胖、呼吸中枢敏感性等方面。
有家族史者的患病危险性可增加2~4倍。