尼古丁的历史可以追溯到数千年前，古代的美洲原住民就已经开始使用烟草。后来，随着欧洲人对美洲的探索，烟草传入欧洲，逐渐成为全球范围内广泛使用的草药之一。如今，尼古丁不仅仅存在于传统的烟草制品中，也被提取用于制造尼古丁替代治疗产品（如尼古丁贴片、口香糖、喷雾剂等），帮助烟民戒烟过程中减少烟草依赖。[14]
尼古丁（Nicotine）的名字，来自烟草这种植物的学名Nicotiana tabacum，而烟草的学名是以一位驻葡萄牙的法国人Jean Nicot de Villemain而命名的。 [1] 1560年时，将烟草的种子由巴西寄回巴黎，并将之推广于医疗用途。1828年，德国化学家Posselt和Reimann首次将尼古丁由烟草中分离出来。1843年，Melsens提出尼古丁的化学式。1893年，Adolf Pinner发现尼古丁的结构，1904年A. Pictet和Crepieux成功利用合成的方式得到尼古丁。 [1]
当尼古丁进入体内，会经由血液传送，并可通过血脑屏障，吸入后平均只需要7秒即可到达脑部。血脑屏障是血液与脑、脊髓神经细胞之间的细胞组织，起到限制血液中某些大分子进入中枢的作用。尼古丁在人体内的半衰期约为2小时。身体经由吸烟而获得的尼古丁量，受很多因素影响，包括烟的品质、是否大口吸入、是否使用滤嘴都是影响的原因。口嚼式、口含式和吸入式的烟草等透过含于唇-牙龈间和直接用鼻子吸入等方式，尼古丁进入身体的效率较高。肝是尼古丁代谢的主要器官，分解酶为Cytochrome P450（其中主要起作用的分解酶类型是CYP2A6，分解酶CYP2B6也可作用于尼古丁）明确这句话的意义，代谢产品为可替宁（cotnine）。 [6]
尼古丁作用于烟碱乙酰胆碱接受体，特别是自律神经上的接受器（(α1)2(β4)3）和中枢神经的接受器（(α4)2(β2)3），前者位于副肾髓质和其他位置，后者位于中央神经系统。低浓度时，尼古丁增加了这些接受体的活性，尼古丁对于其他神经传递物也有轻微直接提高活性小微量的直接作用，但是在高浓度时会对这些接收体产生抑制效果。
尼古丁可与尼古丁乙酰胆碱接受器结合，增加神经传递物的量，脑中的多巴胺增加，尼古丁实际上制造了大脑空虚感，通过吸烟等方式提高浓度后，缓解了尼古丁快速代谢所带来的空虚，给人造成吸烟可以给人自信，让人放松等虚假的幻觉，最后可能会因吸食而有成瘾的现象。烟草燃烧产生的烟中包含了单胺氧化酶抑制剂（Monoamine oxidase inhibitor），可抑制单胺氧化酶会分解单胺类神经递质，如多巴胺、去甲肾上腺素和5-HT等。[7]