SRBCR的生物学功能是通过其CD58相互作用来实现的。
CD58也称淋巴细胞功能相关抗原3(LFA-3) ，分子量为55~70KDa，属于Ig超家族，是存在于人红细胞和绵羊红细胞上的CD2的 天然配体，可介导绵羊红细胞与人T细胞形成玫瑰花环（如图1）。 图1 绵羊红细胞受体与CD58作用形成玫瑰花环
1.黏附作用。与CD58 结合可介导T细胞与其他免疫细胞间的黏附作用，从而参与T细胞的多种功能，例如：CTL胞毒活性；丝裂原、同种异体抗原、可溶性抗原诱导的T细胞增殖；T细胞产生IL-2。此外，SRBCR和CD58相互作用也参与NK细胞活性。
2.T细胞旁路激活：抗CD2单抗与T细胞共同温育后，可导致如下效应：介导T细胞增殖；促进IL-2R和MHCII类抗原的表达；促进T细胞分泌IL-2和B细胞分泌Ig。 CD2激活T细胞的途径与传统经抗原激活T细胞的途径不同，前者不依赖TCR-CD3复合体，亦无需APC参与，不依赖IL-1，为抗原非特异性，故被称为“T细胞激活旁路"。该途径的生物学意义为：介导免疫细胞的聚集和淋巴因子的产生，以及在缺乏持续性抗原刺激时免疫功能状态的维持。
3.参与胸腺细胞分化成熟：CD2是胸腺细胞最早表达的分化抗原，胸腺上皮细胞及胸腺其他多种细胞表面则表达CD58，CD2在胸腺对T细胞的选择过程中发挥作用。其机制为：若胸腺细胞TCR-CD3复合体不能与树突状细胞表面MHC分子高亲和力结合，则CD3激活途径被抑制，此时CD2+胸腺细胞与CD58+基质细胞结合，可产生早期胸腺细胞的活化信号，导致该克隆增殖和分化；若TCR-CD3复合物与树突状细胞表面MHC分子高亲和力结合，由于胸腺皮质微环境无IL-1存在，故这种结合不能产生阳性刺激，同时还抑制胸腺细胞的CD2激活途径，导致该克隆被淘汰。[1]